Prospecto ORAPRED

Composición
Prednisona 20mg.
Presentación
Caja x 100 tabletas. ORAPREDHERSIL50mgCorticosteroide sistémico.
Farmacología
Propiedades farmacodinámicas: Grupo farmacoterapéutico: Corticosteroides para uso sistémico. Glucocorticoide de duración de acción intermedia, con baja potencia mineralocorticoide. Mecanismo de acción: los esteroides interaccionan con receptores citoplasmáticos intracelulares específicos. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana, que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción del corticoide. Acción antiinflamatoria: Su acción es independiente de la etiología (infecciosa, química, física, mecánica, inmunológica) y conlleva la inhibición de las manifestaciones inmediatas (rubor, calor, dolor, tumefacción) y tardías de la inflamación (proliferación fibroblástica, formación de fibrina, cicatrización). Los glucocorticoides inducen la síntesis de lipocortina-1, que inhibe la activación de la fosfolipasa A2, (enzima que libera los ácidos grasos poliinsaturados precursores de las prostaglandinas y leucotrienos y factor de agregación plaquetaria (PAF), todos ellos mediadores del proceso inflamatorio. Acción inmunodepresora: Produce una disminución de la respuesta inmunológica del organismo al interferir en las señales interleucocitarias mediadas por las linfoquinas. Inhiben la interacción macrófago- linfocito y la posterior liberación de IL-2; como resultado, suprimen la activación de los linfocitos T producida por antígenos y la síntesis de citoquinas por los linfocitos T activados. Como consecuencia de estas acciones de la prednisona, se utiliza en determinadas situaciones de emergencia. Acciones metabólicas: Metabolismo hidrocarbonado: disminuye la captación de glucosa por los tejidos, excepto en el cerebro y el corazón, y estimulan la gluconeogénesis hepática, pues facilitan la conversión de aminoácidos, ácidos grasos y glicerol en glucosa. Como consecuencia, produce hiperglucemia y glucosuria, aumentan la resistencia a la insulina, agravan la situación metabólica del paciente diabético. Además, aumenta el depósito de glucógeno en el hígado y el músculo esquelético. Metabolismo proteico: inhibe la síntesis proteica, aumenta la actividad proteolítica y estimula la degradación de las proteínas del músculo esquelético, hueso y tejido conjuntivo, en aminoácidos que se utilizan en la síntesis de glucosa (neoglucogénesis). Inhibe la proliferación de los fibroblastos y la síntesis de colágeno, lo que produce fragilidad capilar, retrasa la cicatrización de las heridas, adelgaza el grosor de la piel y facilita la aparición de estrías cutáneas. Metabolismo lipídico: Aumenta el apetito y la ingesta calórica, estimulan la lipólisis. Por otro lado, aumenta la lipogénesis, efecto que podría estar mediado por la insulina liberada en respuesta a la hiperglucemia. El resultado de estos efectos contrapuestos es una redistribución anormal de la grasa corporal, promoviendo su acumulación en la cara, cuello y abdomen, mientras que las extremidades permanecen delgadas debido a la hipotrofia muscular. En tratamientos crónicos, dosis altas de glucocorticoides pueden aumentar los niveles plasmáticos de colesterol total y de triglicéridos. Metabolismo hidroelectrolítico: presenta un cierto efecto mineralocorticoide, produciendo retención de sodio y agua, edemas, hipertensión arterial e hipopotasemia, que contribuyen a la debilidad muscular. El metabolismo del calcio también se modifica. Los glucocorticoides inhiben la acción de la vitamina D (disminuyen la absorción intestinal de Ca2+), aumentan la eliminación renal de Ca2+ e inhiben la actividad osteoblástica formadora de matriz ósea. Como consecuencia producen hipocalcemia. Acciones sobre el Sistema Nervioso Central: Tienden a producir una elevación del estado de ánimo con sensación de bienestar y euforia. En tratamientos crónicos producen insomnio, irritabilidad y, en ocasiones, ansiedad, depresión, manía, reacciones psicóticas. Por su acción a nivel adrenal, la prednisona se emplea en el tratamiento de la insuficiencia adrenal y en el síndrome adrenogenital después del período de crecimiento. Propiedades farmacocinéticas: Absorción: Prednisona presenta una buena biodisponibilidad por vía oral. En el tracto gastrointestinal se absorbe alrededor de un 78% de la dosis administrada. Los antiácidos disminuyen su absorción oral. El tiempo en alcanzar la concentración plasmática máxima (Tmax) es de alrededor de 1 a 2 horas. Distribución: El volumen aparente de distribución es de 0,4 a 1 l/kg, distribuyéndose de forma amplia en el organismo. Difunde a través de la barrera placentaria. El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 70%. Prednisona se une, principalmente, a globulina y en menor proporción a albúmina. La unión a globulina tiene elevada afinidad, pero baja capacidad de unión, mientras que la albúmina tiene menor afinidad, pero presenta una capacidad de unión más extensa. Metabolismo: Prednisona es un profármaco. Presenta metabolismo hepático, y da lugar al metabolito activo prednisolona. Se ha establecido la bioequivalencia entre prednisona y prednisolona, de forma que se produce un metabolismo complejo reversible de prednisona a prednisolona. Eliminación: Se elimina principalmente por vía renal en forma de metabolitos conjugados (80%) y de prednisolona sin transformar (20%). Se excreta en pequeñas cantidades por la leche materna. Su vida media de eliminación es de 1 a 3 horas y la vida media biológica de 18 a 36 horas.
Indicaciones
Tratamiento de sustitución en la insuficiencia adrenal, para reponer la falta de hormonas endógenas. A dosis farmacológicas, por su acción antiinflamatoria e inmunosupresora, la prednisona está indicada en las siguientes enfermedades: Enfermedades pulmonares, como asma persistente severa, Hipersensibilidad a los medicamentos y otras reacciones alérgicas graves, Enfermedades reumáticas, como artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis gotosa aguda, Enfermedades autoinmunes, del colágeno y de los vasos como lupus eritematoso sistémico,polimiositis, dermatomiositis y vasculitis. Enfermedades gastrointestinales, como colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, Enfermedades hepáticas, como la hepatitis crónica activa de origen autoinmune, Enfermedades renales, como el síndrome nefrótico, Enfermedades hematológicas, como anemia hemolítica adquirida, púrpura trombocitopénica idiopática y otras con implicación tumoral, como leucemia, Enfermedades inflamatorias oculares, como neuritis óptica, Enfermedades de la piel, como urticaria, eczema severo y pénfigo. Como coadyuvante en el tratamiento con agentes citostáticos o radioterapia.
Dosificación
En general, el tratamiento se inicia con dosis relativamente altas que se reducirán posteriormente. Tan pronto como se obtenga una respuesta satisfactoria al tratamiento inicial, la dosis diaria se debe disminuir gradualmente (en intervalos entre uno y varios días), hasta que se alcance la dosis mínima eficaz para una respuesta terapéutica adecuada (dosis de mantenimiento). Dosis inicial general: Adultos: de 20 a 90 mg diarios. Niños: de 0,5 a 2 mg/kg de peso corporal al día. Dosis general de mantenimiento: Adultos: de 5 a 10 mg diarios. Niños: de 0,25 a 0,5 mg/kg/día. En caso de uso como antiinflamatorio e inmunosupresor en niños, se recomienda de 0,05 a 2 mg/kg/día, en varias tomas. A continuación se especifican las dosis recomendadas según las distintas indicaciones: Procesos reumáticos articulares y musculares, agudos y crónicos: La dosis recomendada oscila entre 30 y 90 mg de prednisona al día. Inicialmente, se recomienda 1 mg/kg/día de prednisona, en dosis fraccionada, seguida de una dosis única diaria de consolidación y posteriormente se disminuye hasta la dosis mínima eficaz, de acuerdo con las variables clínicas. Evaluar dosis de 1mg/día de prednisona cada 3 semanas, para mantener menor dosis que controle los síntomas. Durante periodos agudos de exacerbación, se deben emplear dosis altas (20-40 mg/día). Asma bronquial: La dosis recomendada oscila entre 15 y 60 mg de prednisona al día, durante 5 días y si es necesario, una semana adicional con dosis más bajas. En un ataque agudo de asma, se recomienda para los niños entre 1 y 2 mg/kg/día, en una o varias tomas, durante 3-5 días. Procesos alérgicos e inflamatorios de la piel: La dosis de carga recomendada oscila entre 0,35 y 1,2 mg/kg/día. Cuando se trata de procesos inflamatorios graves, la posología varía entre 0,75 y 1,2 mg/kg/día. Otras reacciones alérgicas, shock anafiláctico y procesos reaccionales: La dosis inicial recomendada es de 5 a 60 mg/día. Tratamiento de sustitución en enfermedad de Addison y síndrome adrenogenital: La dosis de carga recomendada oscila entre 0,35 y 1,2 mg/kg/día. En niños se recomiendan entre 4 y 5 mg/m2/día. Enfermedades autoinmune con destrucción de hematíes: Se recomienda dosis de 1 mg/kg/día. Se recomienda dosis de mantenimiento. Anemias hemolíticas y agranulocitosis: La dosis recomendada oscila entre 30 y 90 mg de prednisona al día. Púrpura reumática: La dosis de carga recomendada oscila entre 0,35 y 1,2 mg/kg/día. Leucemia aguda: La dosis a administrar puede alcanzar hasta los 120 - 150 mg al día. Colitis ulcerosa: La dosis recomendada oscila entre 30 y 60 mg de prednisona al día, reduciéndose posteriormente a 15 mg al día. Hepatitis: Se recomiendan dosis de 40- 60 mg/día inicialmente y disminución de la dosis de mantenimiento de 7,5 a 10 mg/día, una vez que los niveles de transaminasas hayan disminuido. En hepatitis crónica agresiva, la dosis recomendada es de 60 mg de prednisona al día, reduciéndose progresivamente a 15 mg al día (en tratamiento combinado con azatioprina). Síndrome nefrótico: Se recomienda la administración de una dosis comprendida entre 60 y 90 mg de prednisona al día. Glomerulonefritis idiopática rápidamente progresiva: La dosis recomendada es de 90 mg de prednisona al día durante una semana y 60 mg de prednisona al día durante dos semanas. Posteriormente, se disminuirá la dosis progresivamente. Suspensión del tratamiento: El ritmo de retirada depende principalmente de la duración del tratamiento, de la dosis inicial y de la enfermedad. El tratamiento implica el reposo de secreciones de ACTH y de cortisol, provocando, en ocasiones, insuficiencia suprarrenal prolongada. Por ello, la retirada del tratamiento debe realizarse de forma progresiva, para evitar el riesgo de una recaída. Por término medio, la reducción debe ser del orden del 10% cada 8 a 15 días. En caso de tratamientos cortos inferiores a 10 días, la retirada no requiere la disminución progresiva de la dosis. Forma de administración: Los comprimidos se tomarán en una sola toma, preferentemente a primera hora de la mañana, cada día o en días alternos, durante las comidas y con un poco de agua. En caso de tratamientos prolongados y a dosis elevadas, las dosis iniciales pueden repartirse en dos tomas diarias. Las siguientes, pueden administrarse en una toma única diaria. En el tratamiento de enfermedades malignas (leucemia linfocítica aguda, linfomas), se administra en asociación con quimioterapia. Poblaciones especiales: Ancianos: La experiencia en estos pacientes es limitada y aunque no se han descrito problemas relacionados con la edad, la posología recomendada para adultos se aplica a los ancianos. No obstante, se deben tener en cuenta las precauciones citadas en la sección Precauciones.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la prednisona, otros corticoides o a alguno de los excipientes. Osteomalacia y osteoporosis. Diabetes grave. Psicosis no controladas por un tratamiento. Úlcera péptica. Gastritis. Esofagitis. Tuberculosis activa (a menos que se utilicen simultáneamente drogas quimioterapéuticas). Estados infecciosos. Enfermedades víricas (herpes simple ocular, varicela), antes e inmediatamente después de una vacunación preventiva. Infecciones fúngicas. Linfomas secundarios de una vacunación con B.C.G. Amebiasis y micosis sistémicas. Alteraciones psiquiátricas. Hipertensión arterial grave. Asistolia con edema pulmonar y uremia. Miastenia grave. Insuficiencia renal. La duración global del tratamiento es un dato importante al elegir el tratamiento. No hay contraindicación, salvo quizás una úlcera gastroduodenal en evolución, para un tratamiento corto (24/48 hrs). Sin embargo, no existe ninguna contraindicación absoluta en caso de corticoterapia de indicación vital.
Reacciones adversas
Las frecuencias se definen como: muy frecuente (≥ 1/10); frecuente (≥ 1/100, < 1/10); poco frecuente (≥ 1/1.000, < 1/100); raras (≥ 1/10.000, < 1/1.000); muy raras ( < 1/10.000). En la mayor parte de los casos, las reacciones adversas son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al sistema endocrino y al equilibrio electrolítico. La administración de prednisona puede producir las siguientes reacciones adversas, especialmente cuando se utiliza a dosis altas y en tratamientos prolongados: Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de frecuencia. Trastornos endocrinos: Frecuentes: signos de hiperactividad adrenal (Síndrome de Cushing) a dosis altas; insuficiencia adrenocortical (con tratamientos prolongados). Trastornos del metabolismo y de la nutrición: Frecuentes: hiperglucemia, polifagia. Poco frecuente: hipopotasemia. Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: Frecuentes: osteoporosis, fragilidad ósea. Poco frecuente: atrofia muscular. Trastornos gastrointestinales: Frecuente: úlcera gástrica. Poco frecuente: pancreatitis aguda. Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Frecuentes: linfopenia, eosinopenia, retraso en la cicatrización de heridas. Poco frecuente: policitemia, tromboembolismo. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Frecuentes: a dosis altas, erupciones acneiformes, hirsutismo, hiperpigmentación cutánea y esclerodermia. Trastornos del sistema nervioso: Poco frecuentes: alteraciones neurológicas, hipertensión intracreaneal y miastenia. Trastornos vasculares: Poco frecuentes: hipertensión. Trastornos cardiacos: Poco frecuentes: insuficiencia cardiaca. Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: Frecuentes: sofocos, disminución de la resistencia a las infecciones (candidiasis orofaríngea), retraso del crecimiento en niños en tratamientos prolongados.Poco frecuentes: edema, sudoración. Trastornos del aparato reproductor y de la mama: Poco frecuente: amenorrea.
Precauciones
El tratamiento prolongado con dosis suprafisiológicas produce una supresión del eje hipotalámico- hipofisario-suprarrenal. Como consecuencia aparecen alteraciones de líquidos y electrolitos, hipertensión (por retención hidrosalina), hiperglucemia, mayor propensión frente a las infecciones, osteoporosis, miopatía, alteraciones conductuales, cataratas, interrupción del crecimiento, así como redistribución de grasa, estrías, equimosis, acné e hirsutismo. Es aconsejable realizar exámenes oftalmológicos periódicos, determinación de electrolitos en sangre, determinación del crecimiento (en niños y adolescentes) y determinación de la función del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.Se deberá seguir un régimen hiperproteico y pobre en azúcar de absorción rápida. Para posologías superiores a 15 a 20 mg diarios, se reducirá el aporte sódico. En tratamientos prolongados se recomienda un aporte de calcio y vitamina D. En caso de tratamiento a largo plazo con dosis elevadas, se justifica un suplemento de potasio por el riesgo de trastorno del ritmo cardiaco o asociación a un tratamiento hipokalemiante. Debido a los efectos sobre el sistema cardiovascular, se recomienda precaución cuando se utilizan dosis elevadas en pacientes con alteración de la función cardiaca. La suspensión del tratamiento prolongado deberá realizarse siempre de forma progresiva. Se recomienda evitar la suspensión brusca, ya que existe un riesgo de aparición de síndrome de retirada de corticoides, con agravamiento de la enfermedad. La complicación más grave es la insuficiencia suprarrenal aguda, debido a que el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal ha quedado alterado o suprimido. El grado de insuficiencia suprarrenal y la duración de la misma depende principalmente de la rapidez con que se retire el tratamiento y los síntomas pueden variar en cada paciente: malestar general, miastenia, mialgia, disnea, anorexia, náuseas y vómitos, fiebre, hipotensión, hipoglucemia y, en algunos casos, puede existir riesgo vital. Los pacientes deben evitar cualquier contacto con personas que sufren varicela o sarampión.Se deberá tener precaución al administrar corticoides y antibióticos de forma conjunta, ya que se puede favorecer la diseminación de la infección si el microorganismo no es sensible al antibiótico. Deberá administrarse con precaución con salicilatos, ya que existe un aumento del riesgo de hemorragia gastrointestinal. En diabéticos se aconsejan determinaciones periódicas de glucosa en sangre (riesgo de hiperglucemia). Las situaciones estresantes (infecciones, traumatismos, cirugía, etc.) pueden requerir un aumento de la dosis. Se recomienda precaución en mujeres embarazadas y en periodo de lactancia (ver sección Advertencias). Uso en niños: Se recomienda utilizar con precaución, especialmente cuando se administre durante un periodo prolongado, ya que existe un riesgo de supresión adrenal y retraso del crecimiento. Además, dosis altas de corticoides pueden producir pancreatitis aguda, que puede llegar a ser grave. Se ha observado también en niños incremento en la presión intracraneal (más frecuentemente tras reducción de la dosis o cambios del corticoide) que pueden causar papiledema, parálisis nerviosa oculomotor o abducens, pérdida visual y dolor de cabeza. Uso en ancianos: Se recomienda utilizar con precaución, especialmente cuando se administre este medicamento en ancianos durante un periodo prolongado, ya que existe riesgo de inhibición de la absorción digestiva de calcio y de la actividad osteoblástica, lo que podría exacerbar una osteoporosis incipiente o declarada. Además, puede incrementar la retención hidrosalina y la tensión arterial. Poblaciones especiales: Este medicamento se administrará con precaución en caso de insuficiencia hepática, hipertensión, síndrome de Cushing, hiperlipemia, hipotiroidismo, colitis ulcerosa, diverticulosis, glaucoma o alteraciones psíquicas. Uso en deportistas: Se informa a los deportistas que este medicamento contiene un componente que puede establecer un resultado analítico de control del dopaje como positivo.
Advertencias
Embarazo y lactancia: Prednisona atraviesa la barrera placentaria. Los datos sobre un número limitado de embarazos de riesgo no muestran reacciones adversas de prednisona sobre el embarazo y la salud del feto o del recién nacido. Hasta la fecha de hoy, no se dispone de datos epidemiológicos pertinentes adicionales. Los estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva. Se desconoce el riesgo potencial en seres humanos. Debería prestarse atención en la prescripción a mujeres embarazadas. En enfermedades crónicas que requieren un tratamiento a lo largo del embarazo, es posible que haya un ligero retraso del crecimiento intrauterino. Después de una corticoterapia a dosis altas, se han observado excepcionalmente casos de insuficiencia suprarrenal neonatal. Por tanto, se recomienda un periodo de monitorización clínica (peso, diuresis) y biológica del neonato. Prednisona se excreta por la leche materna, por lo que se recomienda evitar la lactancia durante el tratamiento con corticoides, especialmente con corticoterapia a dosis altas y durante un tiempo prolongado. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: Los datos disponibles sobre la seguridad de prednisona no muestran que influya en la capacidad para conducir y utilizar máquinas.
Interacciones
Anfotericina B: posible aumento de la hipokalemia, con riesgo de toxicidad. Se deben vigilar los niveles plasmáticos de potasio. Antiácidos (aluminio o magnesio): disminución de los niveles plasmáticos de prednisona, con posible reducción de su actividad, por disminución de su absorción. Anticoagulantes orales: posible aumento o reducción del efecto anticoagulante, haciéndose necesario un control de los índices de coagulación. Antidiabéticos: los glucocorticoides pueden aumentar los niveles de glucosa. Los pacientes tratados con antidiabéticos pueden precisar un ajuste de la dosis. Antihipertensivos: disminución del efecto antihipertensivo (retención hidrosalina de los corticoides). Antiinflamatorios no esteroídicos (indometacina) y alcohol: posible aumento en la incidencia o incremento de la gravedad de úlceras gastroduodenales. Bloqueantes neuromusculares no despolarizantes: algunos informes describen que prednisona e hidrocortisona antagonizan el bloqueo neuromuscular en pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal tratados con pancuronio. Ciclofosfamida: alteración de los niveles de ciclofosfamida con posible inhibición o potenciación de su actividad, por alteración de su mecanismo. Ciclosporina: Se ha comunicado posible reducción del metabolismo hepático del corticoide. Estudios similares han evidenciado un aumento de las concentraciones plasmáticas mínimas de ciclosporina. La asociación de corticoides y ciclosporina es muy frecuente. Se deben vigilar posibles signos de toxicidad. Digitálicos: la hipokaliemia producida por los corticoides puede favorecer los efectos tóxicos de los digitalicos. En caso de tratamiento concomitante, se tendrá que monitorizar la kaliemia y practicar un electrocardiograma si fuera necesario. Diuréticos eliminadores de potasio: posible potenciación de la toxicidad por aumento de la hipokalemia. Se deben vigilar los niveles plasmáticos de potasio. Estrógenos, anticonceptivos orales: posible potenciación del efecto y/o toxicidad de los corticoides por una inhibición de su metabolismo hepático. Se aconseja vigilancia clínica, sobre todo durante el periodo de reducción de la dosis del corticoide. Glucósidos cardiotónicos: Existe riesgo de hipokalemia con aumento de la toxicidad cardiaca. Se debe vigilar al paciente. Heparinas por vía parenteral: aumento del riesgo de hemorragia provocada por los corticoides. Inductores enzimáticos (carbamazepina, antiepilépticos como fenitoína, fenobarbital o primidona, rifampicina, rifabutina): algunos corticoides son metabolizados por el CYP3A4, por lo que los inductores enzimáticos pueden disminuir los niveles plasmáticos de corticoide. Inhibidores enzimáticos (ketoconazol): disminución de los niveles plasmáticos de corticoide. - Interferon alfa: riesgo de inhibición de la acción del interferon alfa. Isoniazida: reducción de los niveles plasmáticos de isoniazida, con posible inhibición de su efecto por inducción de su metabolismo hepático. Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol): posible disminución de la absorción oral del corticoide. Se debe vigilar al paciente. Salicilatos: posible disminución de las concentraciones de salicilato, con pérdida de actividad, por posible aumento de su eliminación. La asociación conjunta de ambos fármacos puede aumentar la incidencia de úlcera gástrica o hemorragia intestinal. Se debe vigilar al paciente. Teofilina: el corticoide puede provocar una posible potenciación del efecto y/o toxicidad del fármaco por inhibición de su metabolismo hepático. Toxoides y vacunas: Los corticoides disminuyen la respuesta inmunológica a vacunas y toxoides, también promueven la replicación de los gérmenes de las vacunas vivas atenuadas. La vacunación rutinaria debiera ser diferida en pacientes tratados con corticoides. Si no fuera posible, se aconseja realizar pruebas serológicas para conocer la respuesta inmunológica. La inmunización puede llevarse a cabo en caso de terapia de reemplazo. Prednisona puede alterar los valores de las siguientes determinaciones analíticas: sangre: aumento de colesterol y glucosa. Disminución de calcio, potasio y hormonas tiroideas. Orina: aumento de la glucosa. Pruebas cutáneas (tuberculina, parches para alergias, etc.): posible inhibición de la reacción, especialmente en tratamientos con dosis elevadas de corticoides.
Incompatibilidades
No se han descrito.
Sobredosificación
La intoxicación aguda o muerte por sobredosis es rara. La sobredosis puede producir ansiedad, excitación, agitación, depresión, confusión mental, espasmos o hemorragias gastrointestinales, hiperglucemia, hipertensión arterial y edema. No hay antídoto específico. El tratamiento es sintomático e incluye medidas generales de soporte como lavado gástrico, carbón activado, administración de barbitúricos (que reducen la vida media de la prednisona), oxigenoterapia, mantenimiento de la temperatura corporal, ingesta adecuada de líquidos, vigilancia de los electrolitos en suero y orina, con atención especial al equilibrio de sodio y potasio.

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