MADDRE DSS - Interacciones

Aunque no se han realizado estudios especialmente conducidos para evaluar las interacciones de los componentes de MADDRE® DSS Tabletas, éstas pueden derivarse de las interacciones de cada uno de sus componentes individuales. Se ha reportado que altas dosis de vitamina A (50.000UI/día equivalente al contenido 12,5 tabletas) y dosis elevadas de tetraciclinas causan hipertensión intracraneal benigna. Dosis de vitamina A por encima de las 25.000UI/día (6,25 tabletas) puede estimular pérdida ósea y contrarrestar los efectos de los suplementos de calcio. La colestiramina, colestipol, aceite mineral o la neomicina oral interfieren con la absorción de vitamina A, D y E. El uso concurrente de vitamina A y E facilita la absorción, depósitos hepáticos y la utilización de vitamina A, a la vez que reduce su toxicidad; las dosis excesivas de vitamina E pueden disminuir los depósitos de vitamina A. El etretinato y la isotretinoina pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de vitamina A. Las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo, calcio sérico, colesterol y triglicéridos pueden estar aumentadas durante la toxicidad crónica por vitamina A. El recuento leucocitario y eritrocitos pueden estar disminuidos con dosis altas de vitamina A. Dosis altas de vitamina E ( > 400UI = > de 36 tabletas) pueden ayudar a prevenir una posible respuesta hipoprotrombinémica producida por anticoagulantes (cumarina o derivados de la indandiona). Dosis altas de hierro pueden catalizar la oxidación de vitamina E con posible aumento de sus requerimientos diarios. Dosis elevadas de tiamina pueden interferir con los resultados de la determinación de teofilina sérica mediante el método espectrofotométrico de Schack y Waxler y puede producir falsos positivos de las determinaciones de las concentraciones de ácido úrico por el método de fosfotungstato y urobilinógeno por el método de reactivo de Ehrlich. Dosis mayores a 10g de vitamina C (100 tabletas) al día producen disminución de la absorción gastrointestinal de los anticoagulantes cumarínicos o derivados de la indandiona. El uso de celulosa sodio fosfato deriva el metabolismo del ácido ascórbico a oxalato. El uso con deferoxamina aumenta la toxicidad tisular del hierro. Dosis altas de vitamina C administradas en forma crónica puede interferir con la interacción disulfiramo-alcohol. La administración de ácido ascórbico puede alterar las pruebas de determinación de glucosa en orina mediante los reactivos de Benedict y los que usan el método de glucosa oxidasa. Dosis mayores de 200mg de ácido ascórbico pueden disminuir las concentraciones séricas de transaminasas hepáticas y lactato deshidrogenasa. Dosis elevadas pueden dar resultados falsos-negativos en la determinación de sangre oculta en heces. Altas dosis de vitamina C pueden elevar las concentraciones de ácido úrico u oxalato urinario. El tratamiento de los cuadros de hiperfosfatemia con antiácidos que contengan aluminio en asociación con vitamina D puede aumentar las concentraciones sanguíneas de aluminio con riesgo aumentado de toxicidad por aluminio. Los antiácidos que contienen magnesio usados concurrentemente con vitamina D o productos que la contengan puede ocasionar hipermagnesemia sobre todo en pacientes con insuficiencia renal. Los anticonvulsivantes, hidantoína, barbitúricos o primidona aceleran el metabolismo de la vitamina D reduciendo sus efectos; los pacientes tratados durante tiempo prolongado deben usar suplementos que contengan calcio. La vitamina D antagoniza los efectos de calcitonina, etidronato, nitrato gálico, pamidronato o plicamicina en el tratamiento de la hipercalcemia. Las preparaciones de calcio en altas dosis y diuréticos tales como los tiazídicos pueden aumentar el riesgo de hipercalcemia cuando se coadministran con vitamina D; sin embargo, puede ser terapéuticamente beneficioso en determinados pacientes como ancianos y poblaciones en riesgo. Los corticosteroides administrados a largo plazo pueden interferir con la acción de la vitamina D. Pueden presentarse arritmias cardíacas por administración de digitálicos en pacientes con hipercalcemia ocasionada por vitamina D. Preparaciones que contienen fósforo en altas dosis usados concurrentemente con vitamina D puede incrementar el riesgo de hiperfosfatemia, debido al aumento en la absorción del fósforo. El uso de 2 o más productos que contengan vitamina D o algún análogo (calcifediol) pueden aumentar los riesgos de toxicidad. Dosis elevadas de vitamina D pueden disminuir las concentraciones séricas de fosfatasa alcalina antes del desarrollo de hipercalcemia y aumentar las concentraciones séricas de calcio, colesterol y fosfatos. Dosis terapéuticas de vitamina D pueden disminuir las concentraciones urinarias de calcio y fosfato. La administración de vitamina D puede aumentar las concentraciones de magnesio. Los requerimientos de ácido fólico están aumentados con la administración de analgésicos a largo plazo, anticonvulsivantes, hidantoína, carbamazepina, estrógenos y anticonceptivos orales. El uso de ácido fólico puede disminuir el efecto de anticonvulsivantes como la hidantoína. El uso prolongado de antiácidos que contienen aluminio y/o magnesio puede disminuir la absorción del ácido fólico, los antibióticos pueden interferir con las determinaciones por métodos microbiológicos de ácido fólico en suero y eritrocitos pudiendo dar resultados falsamente disminuidos. El uso concurrente con colestiramina disminuye la absorción de ácido fólico. El metotrexato, la pirimetamina, el triamtereno o la trimetoprima antagonizan el folato. Sulfonamidas, incluyendo la sulfasalazina, inhiben la absorción del ácido fólico. Las concentraciones de vitamina B12 pueden estar disminuidas durante el tratamiento con dosis altas y continuas de ácido fólico. El alcohol y el probenecid dificultan la absorción intestinal de la riboflavina. Los requerimientos de riboflavina están aumentados durante el tratamiento con antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas. La administración de riboflavina a grandes dosis puede dar resultados falsamente elevados de las mediciones fluorométricas y catecolaminas urinarias y resultados falsos-positivos de las determinaciones de urobilinógeno mediante el agente de Ehrlich. Cicloserina, etionamida, hidralazina, inmunosupresores (azatioprina, clorambucil, corticosteroides, ACTH, ciclofosfamida, ciclosporina), isoniazida o penicilamina pueden causar anemia o neuritis periféricas, ya que actúan como antagonistas de la piridoxina o porque aumentan la excresión renal de piridoxina. Los anticonceptivos a base de estrógenos aumentan los requerimientos de piridoxina. Dosis orales de piridoxina mayores de 5mg revierten los efectos antiparkinsonianos de la levodopa; esto no sucede con la asociación carbidopa-levodopa. Puede producir resultados falsos-positivos en las determinaciones de urobilinógeno mediante el reactivo de Ehrlich. La ingesta excesiva de alcohol por más de dos semanas, la administración de aminosalicilatos o colchicina, especialmente en combinación con aminoglucósidos, pueden reducir la absorción de vitamina B12. Los antibióticos pueden dar resultados falsamente disminuidos en la determinación de las concentraciones de vitamina B12 por métodos microbiológicos. Dosis altas y continuas de ácido fólico puede reducir las concentraciones de vitamina B12 en sangre. El uso de quenodiol o ursodiol con niacinamida aumenta la saturación del colesterol en la bilis; el uso concurrente con inhibidores de HMG CoA (lovastatina, pravastatina o sinvastatina) se asocia a aumento del riesgo de rabdomiólisis, e insuficiencia renal aguda. La administración de niacinamida puede producir resultados falsamente elevados de las determinaciones de catecolaminas urinarias mediante el método fluorimétrico y resultados falsamente positivos en las determinaciones de glucosa urinaria con el reactivo de Benedict. Altas dosis de niacinamida pueden aumentar las concentraciones de ácido úrico en sangre. El alcohol, café (más de 8 tazas al día) y el tabaco disminuyen la absorción del calcio. El calcio puede antagonizar los efectos de la calcitonina en el tratamiento de la hipercalcemia. Dosis altas de calcio pueden antagonizar los efectos del verapamilo y de otros antagonistas de calcio, otras preparaciones que contienen calcio o preparaciones que contengan magnesio pueden aumentar las concentraciones de calcio o magnesio especialmente en pacientes con insuficiencia renal. La administración de calcio puede disminuir la eficacia de la celulosa sodio fosfato en la prevención de la hipercalciuria. Estrógenos y anticonceptivos que contienen estrógenos aumentan la absorción gastrointestinal de calcio. Los diuréticos pueden disminuir la excreción renal de calcio. Puede interferir la absorción de etidronato; se recomienda no tomar este último hasta dos horas después de la ingesta del suplemento de calcio. Alimentos que contienen fibra vegetal o fitatos reducen la absorción del calcio. El carbonato de calcio reduce la absorción de las fluoroquinolonas, por lo que no se recomienda su uso concurrente. Los suplementos de calcio pueden antagonizar los efectos del nitrato de galio. El calcio puede, dependiendo de la dosis, antagonizar o disminuir la absorción del hierro; sin embargo, cuando están presentes en una formulación multivitamínica como en MADDRE®DSS, la absorción del hierro no es modificada sustancialmente, posiblemente porque la vitamina C mantiene el hierro en estado ferroso, lo que aumenta su solubilidad y absorción. El uso excesivo de calcio con leche o derivados de leche o con bicarbonato de sodio puede ocasionar el síndrome de leche-alcalinos. El calcio puede disminuir la absorción de la fenitoína, por lo que no se deben dar concurrentemente, hay que espaciar por lo menos dos horas la administración de la fenitoína. Los fosfatos (de sodio o potasio) aumentan el potencial para que el calcio se deposite en tejidos blandos si el calcio sérico está elevado. El calcio puede dificultar la absorción del fluor contenido en el fluoruro de sodio. Las tetraciclinas orales no se absorben en presencia de calcio en el intestino. Dosis elevadas de vitamina D con calcio aumentan la absorción del calcio intestinal aumentando el riesgo de hipercalcemia crónica en los pacientes predispuestos, sin embargo en poblaciones en riesgo como ancianos y osteoporóticos esto resulta ser beneficioso. El ácido acetohidroxámico disminuye la absorción del hierro. El uso de alcohol durante período prolongado resulta en toxicidad debido a absorción y almacenamiento hepático aumentado. Los antiácidos, suplementos de calcio, café, huevos, alimentos o medicaciones que contienen bicarbonato, carbonatos, oxalatos, o fosfatos, leche o derivados lácteos, té con alto contenido de ácido tánico, alimentos con alto contenido de fitatos y fibra dietaria disminuyen la absorción del hierro, calcio y zinc. La cimetidina al disminuir la acidez gástrica puede disminuir la absorción de hierro; la deferoxamina y posiblemente otros agentes quelantes disminuye la absorción del hierro. El dimercaprol, forma complejos tóxicos con el hierro, por lo que no deben administrarse juntos; el hierro antagoniza la absorción del etidronato, además disminuye la absorción de las fluoroquinolonas. La pancreatina y la pancreatolipasa disminuyen la absorción del hierro. El hierro puede disminuir las acciones terapéuticas de la penicilamina y la trientina, así como también disminuye la absorción de las tetraciclinas. Dosis altas de hierro pueden inhibir la absorción intestinal del zinc, lo que puede ser un problema en individuos que toman preparaciones vitamínico-minerales que tiene una relación hierro a zinc muy alta. Tener cuidado en las determinaciones de hierro sérico, ya que pueden resultar errados si es que se realizan dentro de 1 a 2 semanas después de administrar dosis altas de hierro dextrano o dentro de las 4 horas después de suplementos de hierro. La presencia de hierro puede dar falsos-positivos en las pruebas de ortotoluidina. Los suplementos de hierro pueden causar alteración de la captación ósea de fosfatos o fosfonatos marcados con Tecnecio 99 m. Los suplementos de hierro pueden causar disminución en la captación de Galio-67 en tumores y abcesos, debido a la competición por los mismos sitios de unión. Dosis altas de zinc interfieren con la absorción del cobre. Diuréticos como la tiazida aumentan la excreción renal del zinc. La penicilamina y metales quelantes pueden disminuir la absorción de zinc. Preparaciones que contienen fósforo pueden disminuir la absorción del zinc. Las sales de zinc pueden disminuir la absorción de las tetraciclinas. Otras medicaciones que contienen zinc pueden elevar las concentraciones séricas del mismo. Las concentraciones séricas de cobre pueden estar reducidas con la terapia a largo plazo a altas dosis de zinc. El uso crónico y exagerado de laxantes puede reducir las concentraciones séricas de potasio al promover la excreción del mismo por el tracto gastrointestinal. El docusato puede favorecer la absorción sistémica del dantron, aceite mineral o la fenolftaleína cuando se administran conjuntamente. Se ha reportado daño hepático por dantron después de dosis repetidas de esta asociación. La administración de docusato sódico puede aumentar las concentraciones sanguíneas de glucosa.