Prospecto DEXAM

Composición
Cada 100 ml contiene: dexametasona 40mg, excipientes cs.
Farmacología
Mecanismo de acción/efectos: los corticoides se difunden a través de la membrana celular y forman complejos con los receptores citoplasmáticos específicos. Estos complejos luego entran en el núcleo de la célula unido al DNA, y estimulan la transcripción del RNA mensajero (RNAm) y subsecuente síntesis proteica de varias enzimas que se piensa son las responsables en última instancia para dos categorías de efectos sistémicos de los corticoides. Sin embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción del RNAm en algunas células (ej., linfocitos). Efectos para glucocorticoides: antiinflamatorio (esteroide) -los glucocorticoides disminuyen o previenen las respuestas de los tejidos a procesos inflamatorios, de este modo reducen el desarrollo de síntomas de inflamación sin afectar la causa fundamental. Los gIucocorticoides inhiben la acumulación de células inflamatorias, incluyendo macrófagos y leucocitos, en los sitios de inflamación. Ellos también inhiben fagocitosis, liberación de enzima lisosomal, y síntesis y/o liberación de algunos mediadores químicos de inflamación. Así mismo, el exacto mecanismo de acción no es completamente entendido, acciones que pueden contribuir significativamente a estos efectos incluyen el bloqueo de la acción del factor inhibitorio del macrófago (FIM), permitiendo la inhibición de localización de macrófagos; reducción de la dilatación y permeabilidad de los capilares inflamados y reducción de leucocitos adherentes al endotelio capilar, permitiendo la inhibición de ambos, migración de leucocitos y formación de edema; y una incrementada síntesis de lipomodulina (macrocortina), un inhibidor de la liberación del ácido araquidónico de la membrana fosfolípida mediado por la fosfolipasa A2, con subsecuente inhibición de la síntesis de los derivados del ácido araquidónico mediador de inflamaciones (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos). La acción inmunosupresora también puede contribuir significativamente para el efecto antiinflamatorio. Efecto inmunosupresor: el mecanismo de acción inmunosupresora no es completamente entendido, pero puede involucrar prevención o supresión de células mediadoras (retardo de hipersensibilidad) de reacción inmune, así como acciones más específicas que afecten la respuesta inmune. Los glucocorticoides reducen la concentración de linfocitos timo-dependientes (linfocitos-T), monocitos y eosinófilos. Ellos también disminuyen la unión de inmunoglobulina a células receptoras superficiales e inhiben la síntesis y/o liberación de interleuquinas, de este modo disminuyen la blastogénesis de los linfocitos-T y reducen la expansión de la respuesta inmune primaria. Los glucocorticoides también pueden disminuir el pasaje de inmunocomplejos a través de membranas profundas y disminución de la concentración de los componentes complementarios e inmunoglobulinas. Para indicaciones específicas. Hiperplasia adrenal congénita: los glucocorticoides inhiben la secreción de la corticotropina (hormona adrenocorticotropa [ACTH], permitiendo la supresión de hipersecreción adrenal responsable para el androgenismo asociado con deficiencias de varias enzimas. Hipercalcemia: los glucocorticoides reducen la concentración de calcio en el plasma por disminución de la absorción gastrointestinal de calcio, probablemente por interferencia del transporte del calcio intestinal (por disminución del efecto de la vitamina D), e incremento de la excreción de calcio. Profilaxis del síndrome doloroso respiratorio: los glucocorticoides pueden inducir a enzimas que aceleran o incrementan la producción de tensioactivo pulmonar por pneumonocitos tipo 2. Otras acciones/efectos: farmacológica (suprafisiológica): dosis de corticosteroides exógenos producen supresión axial adreno-pituitaria-hipotalámica (HPA) vía un mecanismo de retroalimentación negativo, por ejemplo ellos inhiben la secreción ACTH pituitaria, de este modo reducen la producción de corticosteroides y andrógenos en la corteza adrenal mediados por el ACTH. El desarrollo de insuficiencia de adrenocortical y el tiempo requerido para recuperar la función adrenal depende principalmente de la duración de la terapia corticosteroide, y para un punto de extensión menor sobre la dosificación, elección de tiempo, y frecuencia de administración, así como la potencia y vida media biológica (tejidos) del agente específico. Insuficiencia adrenal puede ocurrir aproximadamente en 5 a 7 días con dosis administradas diariamente equivalentes a 20-30mg de prednisona o en hasta 30 días con dosis más bajas. Discontinuación acompañada a corto plazo (hasta 5 días) usando dosis altas, la recuperación adrenal puede ocurrir en una semana. Acompañamiento de uso de dosis altas, completa recuperación de la función adrenal puede ocurrir hasta en un año, y en algunos pacientes nunca puede ocurrir. Los glucocorticoides estimulan el catabolismo de la proteína e inducen a las enzimas responsables para el metabolismo de los aminoácidos. Ellas disminuyen la síntesis e incrementan la degradación de proteínas en el tejido linfoide, tejido conectivo, músculos y piel. Con el uso prolongado puede ocurrir atrofia de estos tejidos. Los glucocorticoides incrementan la disponibilidad de glucosa por inducción de las enzimas hepáticas involucradas en gluconeogénesis, estimulando el catabolismo de la proteína (la cual incrementa las concentraciones de aminoácidos hepáticos requeridos para gluconeogénesis), y disminución de la utilización de glucosa periférica. Estas acciones permiten guardar glucógeno hepático, incrementándose concentraciones de glucosa en sangre e insulino-resistencia. Los glucocorticoides incrementan la lipólisis y movilizan los ácidos grasos de los tejidos adiposos, permitiendo incrementarse las concentraciones de ácidos grasos en el plasma. Con el uso prolongado puede ocurrir una anormal redistribución de grasa. Los glucocorticoides disminuyen la formación ósea e incrementan la reabsorción ósea, permitiendo un hiperparatiroidismo secundario y subsecuente estimulación de osteoblastos y directamente la inhibición de osteoblastos. Estas acciones, junto con una disminución en la proteína matriz del hueso secundario para incrementar el catabolismo de la proteína, puede permitir la inhibición del crecimiento óseo en niños y adolescentes, y en cualquier edad el desarrollo de osteoporosis. Absorción: oral, rápida y casi completamente absorbido. Biotransformación: principalmente hepática (rápida); también renal y tisular, mayormente como metabolito inactivo. Duración de la acción: la duración de la acción depende de la ruta y/o sitio de administración, solubilidad de la forma de dosificación, dosis administrada, y la condición a ser tratada. Eliminación: principalmente por excreción renal de metabolitos inactivos.
Indicaciones
DEXAM 2mg/5ml Elixir. Por contener dexametasona está indicado para el tratamiento de: transtornos alérgicos: reacciones alérgicas inducidas por medicamentos, rinitis alérgica perenne o estacionaI severa, enfermedad del suero. Transtornos del colágeno: durante la exacerbación aguda o como terapia de mantenimiento en: carditis reumática aguda, lupus eritematoso sistémico. Desórdenes dermatológicos: dermatitis atópica, de contacto, exfoliativa, herpetiforme, bullosa, seborreica severa, eritema multiforme severo (Síndrome de Stevens-Johnson). Granuloma anular, queloides, liquen plano, liquen simple crónico, lupus eritematoso discoide, micosis fungoide penfigus, psoriasis severa. Desórdenes endócrinos: insuficiencia adrenocortical aguda y crónica primaria (Enfermedad de Addison), secundaria, hiperplasia adrenaI congénita, diagnóstico del Síndrome de Cushing, hipercalcemia asociada con neoplasia, tiroides no supurativa. Desórdenes gastrointestinales: colitis ulcerativa. Enfermedad de Crohn (enteritis regionaI). Desórdenes hematológicos: anemia hemolítica adquirida (autoinmune), anemia hipopIásica congénita (eritroide), anemia de células rojas de la sangre (eritroblastopenia), trombocitopenia secundaria en adultos, púrpura, trombocitopenia idiopática en adultos. Desórdenes inflamatorios, no reumáticos: en el episodio agudo o exacerbación, se prefiere las inyecciones locales cuando están involucradas sólo pocas articulaciones o áreas. Bursitis aguda o subaguda, epicondilitis, tenosinovitis no específica aguda. Enfermedades neoplásicas: DEXAM 2mg/5ml Elixir está indicado para administración paliativa junto con terapia antineoplásica específica apropiada, tales como: leucemia linfocítica aguda o crónica, linfomas Hodgkin o no Hodgkin. Síndrome nefrótico: para inducir la diuresis o la remisión de la proteinuria en el síndrome nefrótico ideopático (sin uremia) y mejorar la función renal en pacientes con lupus eritematoso. Enfermedad neurológica: tratamiento adjunto de meningitis tuberculosa en pacientes con bloqueo subaracnoideo concurrente o inminente, administrada junto a la quimioterapia antituberculosa apropiada. Neurotrauma: edema cerebral, especialmente asociado con tumor cerebral primario o metastático, craneotomía, o lesión en la cabeza. Desórdenes oftálmicos: DEXAM 2mg/5ml Elixir está indicado en el tratamiento de condiciones oftálmicas inflamatorias severas, agudas o alergias crónicas, tales como: coriorretinitis, coroiditis posterior difusa, conjuntivitis alérgica (no controlada tópicamente), herpes zóster oftálmico, inflamación del segmento anterior. Iridociclitis, iritis, queratitis (no asociada con herpes simple o infección micótica), neuritis óptica, oftalmía simpática, úlcera alérgica corneal marginal, uveítis posterior difusa, neuritis retrobulbar. Desórdenes respiratorios: tratamiento del asma bronquial, berilliosis, síndrome de Löeffler, pneumonitis por aspiración, sarcoidosis sintomática, tratamiento adjunto de la tuberculosis pulmonar diseminada o fulminante. Desórdenes reumáticos: DEXAM 2mg/5ml Elixir está indicado como terapia adjunta en episodios agudos o exacerbación, se prefiere administrar como inyección local cuando sólo pocas articulaciones o áreas están involucradas. En el tratamiento de: espondilitis anquilosante, artritis gotosa aguda, artritis psoriática, artritis reumatoidea, incluyendo la artritis juvenil, osteoartritis postraumática, sinovitis de osteoartritis. Shock. Tratamiento de triquinosis con compromiso miocardial o neurológico.
Dosificación
1 cucharadita = 2mg/5ml. Vía de administración: oral. Dosis usual adultos: 500mcg (0,5mg) a 9mg al día en dosis única o fraccionadas en varias tomas. Prueba de supresión con dexametasona, prueba de diagnóstico del síndrome de Cushing: 1mg como una dosis única a las 11:00 p.m. o 500mcg (0,5mg) cada seis horas durante un período de 48 horas. Prueba de diagnóstico para diferenciar el síndrome de Cushing originado por exceso de ACTH debido a otras causas: 2mg cada seis horas durante un período de 48 horas. Diagnóstico de depresión: 1mg en una dosis única a las 11:00 de la noche. En edema cerebral, asociado con tumor cerebral recurrente inoperable: 2mg dos a tres veces al día, administrado como terapia de mantenimiento después de que el edema cerebral se ha controlado inicialmente con la administración de dexametasona sodio fosfato parenteral. Dosis usual pediátrica: en insuficiencia adrenocortical: 23,3mcg (0,0233mg) por kilo de peso corporal o 670mcg (0,67mg) por metro cuadrado de área de superficie corporal al día, fraccionada en tres o cuatro tomas.
Contraindicaciones
Conocida hipersensibilidad a la dexametasona, embarazo y lactancia. Excepto bajo circunstancias especiales, está medicación no debería ser usada cuando los siguientes problemas médicos existen: para profilaxis del síndrome doloroso respiratorio neonatal. Amnionitis. Sangrado uterino. Enfermedades febriles o infecciones, especialmente tuberculosis o herpes simple infección tipo 2, activa, materna o queratitis viral materna (puede ser exacerbada; si la administración de corticoides es esencial, debe ser administrada simultáneamente una terapia antimicrobiana apropiada). Insuficiencia placentaria. Ruptura prematura de la membrana (incrementando riesgo de infecciones materna; el glucocorticoide debería ser administrado inmediatamente si esto ocurre, desde que el riesgo de la infección se incrementa con el tiempo). La relación riesgo/beneficio debería ser considerada cuando los siguientes problemas médicos existen: para todas las indicaciones: síndrome de inmunodeficiencia adquirida (AIDS) o lnfección al virus de inmunodeficiencia humana (HIV). Reciente anastomosis intestinal (los corticoides deben ser usados con cuidado). Enfermedad cardíaca, falla cardíaca congestiva, hipertensión, deterioro de la función renal o enfermedad severa (el edema puede ser peligroso, especialmente con agentes que han tenido significante actividad mineralcorticoide), pacientes que están sometidos a diálisis pueden tener incrementado el riesgo de necrosis vascular con el uso a largo plazo de corticoides. Varicela existente o reciente (incluyendo reciente exposición) o sarampión, existente o reciente (incluyendo reciente exposición). Riesgo severo, potencialmente fatal, enfermedades generalizadas; se recomienda un extremo cuidado para evitar la exposición a estas infecciones; terapia profiláctica con inmune gIobulina de varicela zóster [VZlG] o inmuno globulina intravenosa [IGIV] o intramuscular [IGIM], como apropiada, puede ser indicada para pacientes expuestos; puede ser indicada una terapia con un agente antiviral si el paciente desarrolla varicela). Colitis ulcerativa no específica, con posibilidad de una perforación dependiente, abscesos, u otra infección o diverticulitis o esofagitis, gastritis, o úlcera péptica, activa o latente (los síntomas de desarrollo o reactivación pueden ser enmascarados; puede ocurrir hemorragia y/o perforación sin aviso). Diabetes mellitus o predisposición a ella (puede ser exacerbada activada). Infecciones fúngicas sistémicas (puede ser exacerbado; dosis farmacológicas de corticoides no deberían ser dadas al menos que el paciente este simultáneamente recibiendo un agente antifúngico). Glaucoma de ángulo abierto (la presión intraocular puede ser incrementada). Deterioro de la función hepática o enfermedad (incrementada riesgo de toxicidad a los glucocorticoides, especialmente si se presenta hipoalbuminemia). Herpes simple, ocular (posible perforación corneal). Lesiones herpéticas, oral. Hiperlipidemia (pueden ser incrementadas las concentraciones de ácidos grasos o colesterol). Hipersensibilidad a los corticoides. Hipertiroidismo (por el metabolismo acelerado el efecto de los glucocorticoides puede ser deteriorado; esto puede ser especialmente importante con dosis fisiológicas o dosis farmacológicas bajas). Hipoalbuminemia o condiciones predispuestas para ello, incluyendo cirrosis hepática o síndrome nefrótico (incrementado riesgo de toxicidad porque reduce la disponibilidad de unión de la albúmina con el glucocorticoide, llevando a cabo una disminución de la concentración de la droga no unida en el suero; se recomienda una reducción de la dosificación inicial). Hipotiroidismo (puede resultar en disminución del metabolismo del corticoide). Infecciones, bacterianas a virales, no controladas, locales o sistémicas (los síntomas de la infección pueden ser enmascarados; pueden desarrollarse nuevas infecciones; puede ser disminuida la resistencia y capacidad para localizar la infección; si la infección ocurre durante la terapia, se debería instituir una adecuada terapia antimicrobiana). Miastemia gravis (inicialmente puede ser incrementada debilidad muscular, posiblemente permitiendo dolor respiratorio; el paciente debería ser hospitalizado e inmediatamente disponer de un soporte respiratorio, cuando se ha iniciado la terapia con glucocorticoide). Infarto al miocardio reciente (posible riesgo del ventrículo izquierdo libre de ruptura de paredes; se recomienda extremo cuidado). Osteoporosis (puede ser exacerbada). Psicosis aguda (puede ser agravada). Deterioro de la función renal, suave a moderada, o piedras (cálculos), la retención de líquidos puede exacerbar estas condiciones; incrementado riesgo de edema, especialmente con agentes que tienen actividad mineralocorticoide. Pacientes que están recibiendo diálisis pueden tener incrementado el riesgo de necrosis vascular con el uso de corticosteroide a largo plazo. Infestación a estrongiloides, confirmada o sospechada (la inmunosupresión inducida por los corticoides puede permitir una hiperinfección y diseminación con vasta migración larvar, frecuentemente acompañada por enterocolitis severa y, potencialmente, una septicemia fatal a gramnegativos). Lupus eritematoso sistémico (LES) se recomienda un uso cuidadoso a causa de un incrementado riesgo de necrosis aséptica. Tuberculosis activa, prueba de piel positiva, latente, o historia de (puede ser exacerbada o reactivada).
Reacciones adversas
Nota: el riesgo de efectos adversos con dosis farmacológicas de corticoides, generalmente, se incrementan con el tiempo de duración de la terapia, y frecuencia de administración para extensión menor que con la dosificación. La administración crónica de dosis fisiológicas reemplazantes de corticosteroides raramente causan efectos adversos. Estas indicaciones necesitan atención médica: incidencia menos frecuente: diabetes mellitus (visión borrosa, frecuente micción). Incidencia rara: ardor, entumecimiento, dolor, o picazón; daño congestivo cardíaco; reacción alérgica generalizada; reacción alérgica local; disturbios psíquicos tales como, delirio, desorientación, euforia, alucinaciones, episodios maníaco depresivo, depresión mental o paranoica. Nota: los disturbios psíquicos son más propensos a ocurrir en pacientes con enfermedades crónicas debilitantes que predisponen a disturbios psíquicos y en pacientes que reciben dosificación diaria más alta. Los disturbios psíquicos pueden estar relacionados con el grado de dosis más que con el tiempo de duración; los síntomas pueden aparecer con, o algunos días -aprox. 2 semanas después- de la iniciación de la terapia y, usualmente, son asociados con dosis equivalentes a 40mg o más de prednisona por día. Adicionalmente, euforia o miedo a recaída, puede permitir dependencia psicológica o abuso de los corticosteroides. Estas ocurren principalmente durante el uso a largo plazo. Indicaciones que necesitan atención médica: acné; supresión adrenal; necrosis vascular, cataratas posterior subcapsular; síndrome de Cushing los efectos incluyen completo o alrededores fuera de la cara; hirsutismo; irregularidades menstruales; debilidad muscular, o estrías; atrofia de los tejidos subcutáneos o cutáneos, retención de sodio y líquidos; glaucoma con posible daño del nervio óptico; síndrome de hipocalemia; incrementada presión intracraneal; deterioro en el escamotear de heridas; en niños, retardo en el crecimiento; infección ocular secundaria a hongos o viral; osteoporosis o fractura de huesos; incluida compresión vertebral y fracturas patológicas de huesos largos; pancreatitis; úlcera péptica o perforación intestinal; miopatía esteroide; ruptura de tendón; piel frágil. Estas indicaciones necesitan atención médica sólo si ellas continúan o son molestas: incidencia más frecuente: irritación gastrointestinal; incrementado apetito; indigestión; nerviosismo o tranquilidad; molestias durante el sueño; aumento de peso. Incidencia menos frecuente o rara: cambios en el color de la piel o hipopigmentación; vértigo o ligero vahído de cabeza; sudoración en la cara o mejillas, dolor de cabeza; hipo; incrementado dolor de articulaciones. Nota: la sudoración en la cara o mejillas puede persistir durante 24 a 48 horas. Estas ocurren principalmente después de discontinuar la medicación, indicando retirar el corticosteroide debido a un síndrome y la necesidad de atención médica. Síndrome de retiro (dolor abdominal o de espalda, adormecimiento; desvanecimiento, frecuente o continuo e inexplicable dolor de cabeza; fiebre de grado bajo; dolor muscular o de articulaciones: náuseas; prolongada pérdida de apetito; rápida pérdida de peso; reaparición de los síntomas de la enfermedad, respiración corta; inusual cansancio o mareos; vómitos). Nota: un rápido retiro de la terapia, especialmente después de uso prolongado, puede causar agudo, y posiblemente tratamiento de por vida, insuficiencia adrenal y/o síndrome de retiro no relacionado con supresión del eje hipotálamo-adreno-pituitaria (HPA).
Precauciones
Embarazo/reproducción: fertilidad. Se ha reportado que los glucocorticoides incrementan o disminuyen el número o motilidad de los espermatozoides. Sin embargo, se desconoce como la capacidad reproductiva en humanos es adversamente afectada. Embarazo: los corticosteroides atraviesan la placenta. Sin embargo, en humanos no se han realizado estudios adecuados, hay algunas evidencias de que dosis farmacológicas de corticosteroides pueden incrementar el riesgo de insuficiencia placentaria disminuyendo los nacimientos, o parto con producto muerto. Sin embargo, efectos teratogénicos en humanos no han sido confirmados. La administración prenatal de betametasona o dexametasona a mujeres embarazadas para prevenir el síndrome doloroso respiratorio en neonatos prematuros no ha mostrado efectos adversos en el crecimiento o desarrollo del niño. Dosis fisiológicas sustituidas de corticosteroides administradas para tratamiento de insuficiencia adrenal materna también son parecidas a efectos adversos para el feto o neonatos. Estudios en animales han mostrado que los corticosteroides incrementan la incidencia de paladar partido, insuficiencia placentaria, abortos espontáneos, y retardo del crecimiento intrauterino. Dosis farmacológicas en animales han mostrado algunas evidencias de incrementado riesgo de insuficiencia placentaria, nacimiento con disminución de peso, o nacimientos muertos; otros estudios en animales mostraron incrementada incidencia del paladar hendido, insuficiencia placentaria, abortos espontáneos. Lactancia: problemas en humanos no han sido documentados. Sin embargo, durante la lactancia no se recomienda el uso de dosis farmacológicas más altas, debido a que los corticosteroides son distribuidos a través de la leche materna y pueden causar efectos indeseados, tales como, supresión del crecimiento e inhibición de la producción de esteroide endógeno en el infante. Pediatría: infantes nacidos de mujeres que han recibido dosis sustanciales de corticosteroides durante el embarazo deberían ser cuidadosamente observadaos para signos de hipoadrenalismo, y una terapia sustitutoría debería ser administrada si fuera requerida. Debido a que las infecciones tales como varicela o sarampión pueden ser más serias (o caso fatal) en niños que están recibiendo dosis de corticosteroides inmunosupresores, se recomienda un cuidado extra para evitar exponerse a estas infecciones. Como una terapia apropiada para pacientes expuestos, puede ser indicada una terapia profiláctica con gammaglobulina inmune de varicela zóster (VZYG) o inmunoglobulina intravenosa (lGIV) o intramuscular (lGIM). Para pacientes que desarrollan varicela puede ser indicada una terapia con agentes antivirales. El uso crónico de corticosteroides en pacientes pediátricos y adolescentes puede detener su crecimiento y desarrollo y debería ser tomado bajo cuidado. El uso de corticosteroides de acción prolongada (betametasona y dexametasona) no se recomiendan para ninguna forma de terapia crónica (incluyendo tratamiento de sustitución en los estados de insuficiencia adrenocortical), ya que es muy probable que inhiban el crecimiento. La dosificación pediátrica es determinada más por la severidad de la condición y la respuesta del paciente que, por la edad o peso corporal. También, para el tratamiento de insuficiencia adrenocortical, la dosificación pediátrica es preferiblemente determinada en términos de mg por metro cuadrado de área de superficie corporal. La determinación de la dosificación pediátrica en términos de mg por kilo de peso corporal (mg/kg) incrementa la posibilidad de sobredosificación, especialmente en muy jóvenes bajos o niños muy pesados. Geriatría: pacientes geriátricos pueden ser más sensibles a desarrollar hipertensión durante la terapia con corticosteroides. Pacientes geriátricos, especialmente mujeres posmenopaúsicas, también pueden ser más sensibles a desarrollar osteoporosis inducida por glucocorticoides.
Advertencias
Tomar con los alimentos para minimizar los efectos ulcerogénicos de la medicación. Visitar al médico regularmente para chequear el progreso durante la terapia continuada. Chequearse con el médico antes de discontinuar la medicación; puede ser necesaria una reducción gradual de la dosificación si los síntomas se repiten o empeoran cuando la dosis se disminuye o la terapia se discontinúa. Cuidado si ocurren infecciones serias o heridas. Evitar exponerse a personas con varicela o sarampión (especialmente los niños), o que estén recibiendo inmunización con vacunas orales de polivirus. Para pacientes con diabetes: puede incrementarse la concentración de glucosa en sangre.
Interacciones
Nota: combinaciones que contienen alguna de las siguientes medicaciones, dependiendo de la cantidad presente, también pueden interactuar con esta medicación. Paracetamol: la inducción de enzimas hepáticas por los corticosteroides puede aumentar la formación de un metabolito tóxico de paracetamol, incrementándose el riesgo de hepatotoxicidad cuando ellos son usados simultáneamente con terapia crónica o terapia de dosis altas de paracetamol. Alcohol o medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES): el riesgo de ulceración gastrointestinal o hemorragia puede ser incrementada cuando estas sustancias son usadas simultáneamente con glucocorticoides; sin embargo, el uso simultáneo de AINES en el tratamiento de artritis puede proveer un beneficio terapéutico aditivo que permita una reducción de la dosificación glucocorticoide. Aminoglutetimida: la aminoglutetimida suprime la función adrenal y puede ser requerida una suplementación de glucocorticoides; sin embargo, la aminoglutetimida acelera el metabolismo de la dexametasona, de modo que la vida media de la dexametasona puede ser reducida doblemente. Anfotericina B parenteral o inhibidores de la anhidrasa carbónica: el uso simultáneo con corticosteroides puede resultar en severa hipocalemia y debería ser tomado bajo control; las concentraciones de potasio en el suero y función cardíaca deberían ser controladas durante el uso simultáneo. El uso simultáneo de corticosteroides con acetazolamida de sodio puede incrementar el riesgo de edema, hipernatremia y/o edema porque los corticosteroides causan retención de sodio y de líquido; el riesgo con corticosteroides puede depender de los requerimientos de sodio del paciente como determinado por las condiciones que han sido tratadas. La posibilidad que debería ser considerada sobre el uso crónico simultáneo de ambos inhibidores de anhidrasa carbónica y corticosteroides es que puede incrementar el riesgo de hipocalcemia y osteoporosis debido a que los inhibidores de la anhidrasa carbónica también incrementan la excreción del calcio. Esteroides anabólicos o andrógenos: el uso simultáneo con glucocorticoides puede incrementar el riesgo de edema; también, el uso simultáneo puede promover el desarrollo de severo acné. Antiácidos: el uso crónico simultáneo con prednisona o dexametosona puede disminuir la absorción de estos glucocorticoides; la eficacia puede disminuir suficientemente para requerir ajuste de dosificación en pacientes que reciben pequeñas dosis, pero, probablemente éstos no reciben dosis grandes de los corticosteroides. Anticolinérgicos, especialmente atropina y compuestos relacionados: el uso simultáneo a largo plazo con glucocorticoides puede incrementar la presión intraocular. Anticoagulantes, cumarina o derivados de indandiona o heparina, o estreptoquinasa, o uroquinasa: los efectos de la cumarina o derivados de la indandiona usualmente son disminuir (pero puede ser incrementado en algunos pacientes) cuando estos medicamentos son usados simultáneamente con glucocorticoides; ajuste de dosificación basada en la determinación del tiempo de protrombina puede ser necesaria durante y después de la terapia con algunos glucocorticoides. Antidepresivos tricíclicos: estos medicamentos no alivan, y pueden exacerbar, disturbios mentales inducidos por los corticosteroides; ellos no deberían ser usados para tratamiento de estos efectos adversos. Agente antidiabético oral o insulina: los glucocorticoides pueden incrementar las concentraciones de glucosa en sangre; ajuste de dosificación de uno a ambos agentes puede ser necesario durante el uso simultáneo; reajuste de la dosificaión del agente hipoglicemiante también puede ser requerido cuando la terapia con glucocorticoide es discontinuada. Agente antitiroides u hormonas tiroideas: pueden ocurrir cambios en el estado de la tiroides de los pacientes como resultado de la administración, cambios en la dosificación, o discontinuación de la hormona tiroidea, o agentes antitiroides pueden necesitar ajuste de la dosificación de los corticoides porque la transparencia del metabolismo del corticosteroide es disminuida en pacientes con hipotiroidismo e incrementada en pacientes con hipertiroidismo; el ajuste de la dosificación debería ser basado sobre los resultados de la prueba de función de la tiroides. Contraceptivos orales que contienen estrógenos: los estrógenos pueden alterar el metabolismo y la unión proteica de los glucocorticoides permitiendo disminuir la transparencia, incrementándose la eliminación de la vida media, e incrementándose los efectos terapéuticos y toxicológicos de los glucocorticoides; ajuste de la dosificación de los glucocorticoides puede ser requerida durante el uso simultáneo. Glucósidos digitales: el uso simultáneo con glucocorticoides puede incrementar la posibilidad de arritmias o toxicidad digitálica asociada con hipopotasemia. Diuréticos: efectos natriuréticos y diuréticos de estos medicamentos pueden ser disminuidos por la acción de retención de sodio y líquidos de los corticosteroides y viceversa. El uso simultáneo con diuréticos eliminadores de potasio con corticosteroides puede resultar en severa hipopotasemia; se recomienda control de la concentración de potasio en suero y de la función cardíaca. Efectos de los diuréticos ahorradores de potasio y/o corticoides: la concentración de potasio en el suero puede ser disminuida durante el uso simultáneo, se recomienda un control de la concentración de potasio en el suero. Efedrina, fenobarbital, fenitoína o rifampicina: el uso simultáneo puede incrementar la transparencia del metabolismo de corticosteroides; puede ser requerido un ajuste de la dosificación del corticosteride durante el uso simultáneo. Acido fólico: en pacientes que reciben terapia corticosteroide a largo plazo los requerimientos pueden ser incrementados. Agentes inductores de enzimas hepáticas: el uso simultáneo puede disminuir el efecto del corticoide porque se incrementa el metabolismo de los corticosteroide como resultado de la inducción de la enzima microsomal hepática. Agentes inmunosupresores, otros: el uso simultáneo con dosis inmunosupresoras de glucocorticoides puede incrementar el riesgo de infección y la posibilidad de desarrollar linfomas u otros desórdenes linfoproliferativos; estos neoplamas pueden estar asociados con infección viral de Epstein-Barr, algunos estudios en transplantes de órganos de pacientes que recibieron terapia inmunosupresora indicada para progresión del neoplasma puede ser reversa hasta que la dosificación inmunosupresora haya sido disminuida o la terapia sea discontinuada. Mitotane: suprime la función adrenocortical; el suplemento de glucocorticoides usualmente es requerida durante la administración de mitotane, pero dosis más altas que éstas, generalmente usadas para reemplazar la terapia, pueden ser requeridas ya que el mitotane altera el metabolismo de los glucocorticoides. Agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizados: la hipopotasemia inducida por los glucocorticoides puede unir el bloqueo del agente bloqueador neuromuscular no despolarizado, posiblemente permitiendo el incremento o depresión respiratoria prolongada o parálisis (apnea); las determinaciones de las concentraciones de potasio en el suero pueden ser necesarias antes de la administración de estos agentes. Suplementos de potasio: efectos de estos medicamentos y/o corticosteroides en la concentración de potasio en el suero pueden ser incrementados cuando estos medicamentos son usados simultáneamente; se recomienda un control de la concentración de potasio en el suero. Ritodrine: en la mujer embarazada el uso simultáneo puede causar edema pulmonar, se ha reportado muerte materna; ambos medicamentos deberían ser discontinuados al primer signo de edema pulmonar. Salicilatos: el uso simultáneo con glucocorticoides en el tratamiento de artritis puede proveer beneficio terapéutico adictivo y permite una reducción en la dosificación de glucocorticoide, los glucocorticoides pueden incrementar la excreción de salicilatos y reducen la concentración de salicilatos en el plasma, así que los requerimientos de dosificación de salicilatos pueden ser incrementados. Puede ocurrir salicilismo cuando la dosificación del glucocorticoide es subsecuentemente disminuida o discontinuada en especial en pacientes que reciben dosis grandes (antirreumáticas) de salicilatos; también el riesgo de ulceración gastrointestinal o hemorragia puede ser incrementada durante el uso simultáneo. Se recomienda cuidado cuando los salicilatos son usados simultáneamente con corticosteroides en pacientes con hipoprotrombina. Medicamentos o alimentos que contienen sodio: el uso simultáneo con dosis farmacológicas de glucocorticoides puede resultar en edema, incrementándose la presión sanguínea posiblemente a niveles hipertensivos. Así mismo, pacientes que reciben dosis reemplazantes de glucocorticoides pueden requerir suplemento de sodio, un ajuste en la ingesta de sodio en la dieta puede ser requerido cuando un medicamento tiene un alto contenido de sodio y es administrado simultáneamente. Troleandomicina: puede disminuir el metabolismo de la metilprednisolona y posiblemente otros glucocorticoides, permitiendo un incremento de la concentración en el plasma, eliminando de la vida media, y efectos terapéuticos y tóxicos; el ajuste de la dosificación terapéutica puede ser requerido durante el uso simultáneo. Vacunas de virus vivos u otras inmunizaciones: la administración de vacunas de virus vivos a pacientes que reciben dosis farmacológicas (inmunosupresoras) de glucocorticoides pueden potenciar la réplica de la vacuna viral, de este modo incrementa el riesgo del pacientes a desarrollar enfermedad del virus y/o disminuye la respuesta de los anticuerpos del pacientes a la vacuna y no es recomendado; el estado inmunológico del paciente debería ser evaluado antes de la administración de una vacuna de virus vivos; también, la inmunización con vacuna oral de polivirus debería posponerse en personas en contacto directo con el paciente, especialmente miembros de la familia. Otras inmunizaciones no son recomendadas en pacientes que reciben dosis farmacológicas (inmunosupresoras) de glucocorticoides, por el incrementado riesgo de complicaciones neurológicas y la posibilidad de disminución o abstención de respuesta de los anticuerpos. Las inmunizaciones pueden ser administradas a pacientes que reciben glucocorticoides vía rutas o en cantidades que no causarían inmunosupresión, por ejemplo, si estos reciben inyección local, terapia a corto plazo (menos de 2 semanas) o dosis fisiológicas.
Incompatibilidades
Ver interacciones medicamentosas.
Conservación
Conservar en lugar fresco, seco y protegido de la luz. A temperatura por debajo de los 40°C. Preferentemente entre los 15-30°C. Evitar la congelación.
Sobredosificación
Suspender la medicación. Recobrar la función adrenal y pituitaria. Lavado gástrico. Medidas de soporte: para efectos gastrointestinales: la administración de antiácidos entre las comidas puede aliviar la ingestión o la irritación gastrointestinal leve que ocurre durante el tratamiento oral con corticosteroide. Sin embargo, la eficacia de los antiácidos u otros medicamentos antiulcerosos que previenen problemas gastrointestinales severos, tal como la ulceración hemorrágica y/o perforación intestinal durante el tratamiento con corticosteroides no ha sido bien establecida. Para depresión mental o psicosis: si es posible, disminuir la dosificación del corticosteroide o interrumpir el tratamiento. Si es necesario se puede administrar una fenotiazina, también se recomienda el uso de litio. Puede necesitarse el tratamiento electroconvulsivo en algunos pacientes en los cuales persista la depresión severa. No deben utilizarse los antidepresivos tricíclicos, por no producir alivio y porque pueden exacerbar las perturbaciones mentales inducidas por los corticosteroides. Para efectos de supresión: la administración de aspirina u otros medicamentos antiinflamatorios no esteroides pueden aliviar algunos síntomas de esta condición.
Presentación
DEXAM® 2mg/5ml Elixir: caja con 1 y con 25 frascos de vidrio, PAD, y/o PET x 30ml, 60ml, 90ml, 100ml, 120ml y 150ml c/u con cucharita o vasito dosificador.

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